Delay Aversion

Un niño pregunta: -“Mamá, ¿me puedo comer el chocolate que está en la mesa de la cocina?”. La mamá responde: -“Sí, si quieres… pero si no te lo comes de inmediato y esperas hasta que yo vuelva, te daré tres chocolates… ¿qué tal?

Este diálogo describe una situación que se presenta con gran frecuencia en la vida de los seres humanos. El tener que elegir frente a la posibilidad de recibir una gratificación inmediata o esperar un poco más para poder acceder a un premio mayor. Gastar dinero en una compra impulsiva v/s ahorrar para un viaje a fin de año; ver ese programa de televisión favorito v/s estudiar para el examen de la próxima semana, son otros ejemplos de decisiones similares en que es necesario optar entre obtener un premio instantáneo pero menor o uno mayor pero para el cual hay que esperar más.

Los investigadores han observado que a los niños con déficit atencional les es prácticamente imposible esperar por la recompensa mayor, o sea que puestos en la situación descrita al inicio, se comerían el chocolate inmediatamente. Por ejemplo, en un paradigma clásico de experimentación, se les dice a los niños que pueden elegir entre recibir un punto (para un ganar un premio) enseguida, pero que si esperan unos momentos obtendrán tres puntos. Frecuentemente los niños con ADHD no son capaces de esperar y eligen la recompensa menor. Además, en otros estudios de gratificación diferida, se ha visto que estos niños realizan más elecciones impulsivas y son sumamente sensibles frente a la demora.

Un estudio recientemente publicado en la prestigiosa revista Biological Psychiatry, da cuenta de los mecanismos cerebrales subyacentes a esta impaciencia extrema propia del déficit atencional, siendo el primer estudio de este tipo en ser llevado a cabo con participantes adultos. Michael Plichta y colaboradores, de la Universidad de Ulm en Alemania, compararon las imágenes cerebrales obtenidas con fMRI (resonancia magnética funcional) de adultos con déficit atencional v/s controles, en una tarea que requería de tomar varias decisiones frente a la posibilidad de conseguir una recompensa monetaria inmediata o diferida.

Se han propuesto tres modelos para explicar esta “impaciencia” propia del déficit atencional. El modelo del déficit en la transferencia de la señal de dopamina (dopamine transfer deficit), la hipótesis de la aversión frente a la espera (delay aversion) y la teoría dinámica del desarrollo (dynamic developmental theory). Lo que estos modelos tienen en común, es la premisa de que la señalización dopaminérgica estaría alterada en el síndrome, siendo esta alteración la causa de los problemas mencionados.

Se sabe que la dopamina es uno de los neuromoduladores involucrados en los procesos de aprendizaje y los mecanismos de recompensa del cerebro. Por otro lado, los principales fármacos usados para tratar el déficit atencional ejercen una influencia directa sobre la transmisión sináptica de las neuronas dopaminérgicas, aumentando la disponibilidad de dopamina en las sinapsis.

A nivel de sistemas cerebrales, se han identificado las estructuras cuyos circuitos procesan diferentes aspectos de las experiencias relacionadas con las recompensas y la gratificación. Por ejemplo, se sabe que el estriado ventral, una agrupación de núcleos celulares que se encuentra en las profundidades del cerebro, se activa preferencialmente cuando hay una recompensa inmediata. En cambio, las situaciones de recompensa demorada activan las zonas más dorsales del mismo.

Los tres modelos mencionados consideran la influencia que el entorno (familia y escuela) tendrá en la manifestación final del síndrome. Sin embargo, el modelo de aversión frente a la espera es el más explícito al hacer hincapié en los factores emocionales asociados. La hipótesis Delay Aversion sugiere que las experiencias tempranas del niño al verse enfrentado a situaciones que requieren de esperar por una gratificación, suelen dejar una marca emocional negativa. Por ejemplo, un niño con ADHD, al tener que llevar a cabo una tarea que implique demora en la presentación de la recompensa, es probable que responda en forma impulsiva y cometa más errores que un niño normal. Este escenario puede verse complicado por la eventual respuesta negativa de padres y profesores, que suelen castigar y reprender al niño, lo que a su vez generará en el niño una asociación emocional negativa frente al contexto en el cual se generó el castigo, es decir la tarea en sí misma. En suma, esta hipótesis de la aversión frente a la espera plantea que en situaciones que requieran de paciencia y capacidad de aplazar la gratificación, los individuos con déficit atencional tendrán serias dificultades y experimentarán la espera como algo intrínsecamente desagradable.

El estudio de Plichta y colegas consistió en que los participantes debían elegir, en varias oportunidades, entre dos premios en dinero, los cuales varíaban en cuanto a la demora con que serían entregados. En la pantalla del monitor aparecían dos sumas de dinero, una menor pero de pronta entrega (a la izquierda) y una mayor pero diferida (a la derecha). Por ejemplo, 30 euros v/s 45 euros, la primera cantidad podía ser entregada hoy, en una semana o en dos semanas, y la cantidad mayor con un desfase de dos o cuatro semanas respecto de la opción más temprana. Así, siempre era posible para los individuos elegir la recompensa menor con la expectativa de recibir el dinero antes, o bien decidir esperar un poco más para recibir la cantidad mayor. En el caso de las ocasiones en que se ofrecía la recompensa para el mismo día, se les informó a los participantes que podrían cobrar su dinero en efectivo al terminar el experimento.

Los resultados son bastante interesantes pues es la primera vez que se ha observado la activación de las estructuras cerebrales involucradas en cada una de las distintas elecciones. En primer lugar, en los pacientes con ADHD se observó una baja activación del estriado ventral (específicamente el núcleo accumbens, estructura clave para el procesamiento de las recompensas), tanto en las situaciones de recompensa inmediata como en las diferidas. Los controles (sin ADHD) también mostraron una actividad disminuida en las elecciones de recompensa postergada, pero no tan baja como en aquellos participantes afectados por el síndrome. Esta marcada hipo-activación del estriado ventral apoya de manera convincente las hipótesis que asignan una rol fundamental a la falla en el procesamiento de las recompensas como uno de los correlatos neurales del déficit atencional. En contraste, en los pacientes con ADHD hubo hiperactivación, al compararlos con los controles, de las regiones más dorsales del estriado toda vez que la recompensa inmediata era rechazada para obtener la suma mayor a futuro (se ha descrito que estas zonas codifican las experiencias subjetivas de deseo, craving y ansias por conseguir algo). De esta manera, el dejar pasar la oportunidad de obtener el dinero de forma inmediata, puede significar una pérdida para los pacientes con ADHD. Además, esta hiperactivación del estriado dorsal fue acompañada por un notable incremento en la activación de la amígdala (complejo de núcleos responsables del procesamiento emocional) en las situaciones de recompensa demorada para los individuos con déficit atencional. He aquí la base neural de la exacerbada reacción emocional de desagrado asociada a la espera mencionada antes, ofreciendo apoyo empírico a la hipótesis de Delay Aversion. También, se sabe que la mayor activación emocional es facilitadora de la actividad motora, lo que podría resultar en interferencia durante la ejecución de tareas que requieran de un esfuerzo mental prolongado.

Otro hallazgo a subrayar fue que se observó una importante correlación entre el reporte subjetivo de los pacientes en cuanto a la severidad de los síntomas del ADHD y el nivel de hiperactivación del estriado dorsal y la amígdala. Este hallazgo es notable pues demuestra que existe concordancia entre la experiencia subjetiva del grado en que los síntomas del déficit atencional están presentes en la vida de los pacientes y la base neurofisiólogica de dichos síntomas.

En suma, este elegante estudio es un nuevo aporte de las neurociencias al conocimiento acerca del déficit atencional en adultos, que nos entrega nuevas pistas acerca de los mecanismos cerebrales a la base del síndrome.

El déficit atencional no es un "síntoma"

Los días 14, 15 y 16 de octubre, tuvo lugar el II Seminario de Salud Mental Infantil organizado por la Universidad Central. Estuvo muy interesante. Los expositores, expertos cada uno en su área, abordaron distintas temáticas relacionadas con la prevención e intervención en salud mental infantil.

Yo sólo pude ir el 14 y el 16, me salté el día del medio, así que no puedo hacer un comentario exhaustivo del seminario. Sin embargo, no puedo dejar pasar esta oportunidad para hablar acerca de un tópico muy específico y que me parece muy relevante.

Cuando a Felipe Lecannelier (Director del Centro de Estudios Evolutivos e Intervención en el Niño de la Universidad del Desarrollo) le preguntaron acerca de la relación entre los trastornos del apego y el déficit atencional, fue enfático: "un apego desorganizado no causa déficit atencional. El déficit atencional tiene un componente neurobiológico y genético muy importante. Un trastorno del apego puede exacerbar el déficit atencional, pero no lo va a generar por sí solo".

En contraste, el destacado psicoanalista Sebastián León, durante su presentación hizo un llamado a los psicológos a "ir más allá del síntoma, más allá de la fobia, más allá del déficit atencional...", para desenterrar los verdaderos orígenes de los problemas psicológicos que aquejan a los niños. En una viñeta clínica, extraída de su libro Psicoanálisis Infanto-juvenil, narró el caso de un niño con fobia escolar, y describió parte del proceso de ir develando, capa a capa, los elementos en juego (muchos de ellos generados en una relación madre-hijo poco sana), y que se esconden bajo la superficie del "síntoma". Así, propuso la idea de que muchas veces, lo que parece un trastorno conductual, es en realidad expresión de conflictos psicológicos intersubjetivos, como por ejemplo el caso de un niño hiperactivo, cuya hiperactividad sirve al propósito de alegrar a su madre deprimida, quien lo describe como "su payasito".

Ciertamente estamos frente a dos posturas distintas en lo que a paradigmas se refiere. Felipe Lecannelier es un investigador, y como tal debe ceñirse a los parámetros que la investigación científica ha establecido como válidos. En cambio, Sebastián León, desde la clínica psicoanalítica y parado en un paradigma más postmoderno, cuestiona las etiquetas y diagnósticos tradicionales, en la búsqueda del significado y lo particular de cada caso individual.

Hasta ahí todo bien. To each his own, como dicen por ahí... En una disciplina como la nuestra, se sabe, coexisten múltiples miradas y las escuelas teóricas se multiplican como hongos al pie de un árbol frondoso.

Sin embargo, acá me parece que hay un problema que va más allá de las simples diferencias ideológicas, filosóficas, epistemológicas, o como quieran llamarlas, y ese problema es que si no nos ponemos de acuerdo en cosas básicas y fundamentales como qué constituye un trastorno y qué no, qué constituye un síntoma y qué no, va a ser difícil que podamos ser eficaces en ayudar a quienes sufren a causa de esos trastornos, síntomas y síndromes.

Específicamente, el déficit atencional es uno de los trastornos neuropsiquiátricos del desarrollo más frecuentes y de mayor impacto en la salud mental de los niños y adultos que lo sufren. Tal como Felipe Lecannelier (que también es psicólogo clínico y atiende pacientes) afirmó, los componentes genéticos del déficit atencional son muy importantes. De hecho la heredabilidad del síndrome es de un 76% (uno de los índices de heredabilidad más altos en condiciones psiquiátricas), lo que implica que la variación de los rasgos que aparecen como los principales síntomas del trastorno es influenciada mayoritariamante por los genes. Además, esos síntomas que caracterizan al déficit atencional, tal como están descritos en el DSM IV (la biblia de los trastornos mentales), corresponden a criterios extremadamente rigurosos y derivados de estudios empíricos exhaustivos, que confieren al diagnóstico -cuando está correctamente realizado- una gran validez.

Con respecto a las bases neurobiológicas del déficit atencional, el año 2007 -y sumándose a una extensa literatura científica que da cuenta de las anormalidades en el funcionamiento cerebral que se han documentado en el trastorno-, un importante estudio del grupo de Judith Rapoport, demostró un retraso funcional en la maduración de la corteza cerebral en niños con déficit atencional, al compararlos con niños sin el síndrome. Este retraso fue de hasta cinco años en las zonas prefrontales, las que hacen posible el autocontrol y la regulación cognitiva, emocional y conductual.

Valga todo esto para dejar muy claro que lo que conocemos como déficit atencional es un trastorno válido, muy frecuente y que puede representar un menoscabo funcional muy importante para quienes lo sufren. La literatura está ahí, para quien quiera revisarla, no voy a dar la lata de mencionar a todos los autores, pero las evidencias son abrumadoras y convincentes.

Ahora bien, los genes por sí solos no explican toda la historia, y si la heredabilidad es de un 76%, todavía queda un margen de 24% para que el ambiente influya en el cómo se va a manifestar y qué curso va a seguir el síndrome a lo largo de la vida. En ese espacio podemos entender cómo un apego desorganizado, por ejemplo, probablemente intensificará las dificultades de los niños que no tuvieron la suerte de contar con cuidadores primarios "suficientemente buenos".

No me cabe duda que las intervenciones psicoanalíticas que buscan desentrañar los mecanismos ocultos e inconscientes, que subyacen a ciertas perturbaciones psicológicas, son muy terapéuticas y útiles en la mayoría de los casos. También creo que, efectivamente, en muchos casos puede existir un sobrediagnóstico de déficit atencional y, tal vez, muchos niños han recibido el diagnóstico equivocadamente, presentando otro tipo de problemática que sólo superficialmente se asemeja al síndrome.

Sin embargo, lo que me preocupa es que en un contexto como este, de un seminario de salud mental infantil dirigido a psicólogos en formación y a alumnos de pregrado, se propague la idea de que un problema serio como el déficit atencional no es más que un síntoma de otra cosa, ya que esto presenta el riesgo a futuro de dejar a muchos niños que sufren las consecuencias de este síndrome sin tratamiento oportuno.

He aquí algunos estudios publicados importantes, para quienes quieran profundizar un poco más:

Acerca del retraso en la maduración cortical, en el sitio del National Institute of Mental Health.

Acerca de la heredabilidad.

Simposio Trastorno de Personalidad Borderline.

Este viernes, el Colegio Chileno de Neuropsicofarmacología celebra su XIII Simposio Internacional en el hotel Park Plaza.

El tema del simposio se centrará en el trastorno de personalidad limítrofe y contará con la participación de John Clarkin (de la Universidad de Cornell, USA), Héctor Pellegrina (Universidad Autónoma de España) y Manfred Spitzer (Universidad de Ulm, Alemania).

Inscripciones
teléfono: 5759147 email: elvira.edwards@gmail.com

La "enfermedad mental" de Cisarro

Twelve years and nothing to lose
Violence a way of life..
Don't care for the future,
Cut reality with a knife
-- CRIMINAL "Sicario"

Cuando el Dr. Rodrigo Paz, jefe de la Unidad de Corta Estadía Psiquiátrica del Hospital Calvo Mackenna, apareció en la noticias afirmando que las conductas -extremadamente violentas y antisociales- de Cisarro y su primo Diego eran causadas por una enfermedad mental, se desató una polémica marcada por posiciones divergentes y polarizadas.

Una gran mayoría piensa que el origen de la delincuencia hay que buscarlo en el entorno adverso en el que a estos niños les ha tocado en suerte crecer. Generalmente se le atribuye a la extrema pobreza un rol preponderante en el oscuro destino que parece aguardar a quienes deben crecer enfrentando sus vicisitudes. Otros esgrimen el argumento de que la disfunción familiar socavaría las bases mismas de la formación de la identidad, dando lugar a rasgos antisociales de personalidad y trastornos conductuales.

En el seno mismo del ámbito profesional de la salud mental, suele existir antagonismo entre la posición bio-médica de la psiquiatría y los enfoques psico-sociales de la psicología y el trabajo social. Por ejemplo, los debates acerca de si la depresión se debe a un desequilbrio neuroquímico del cerebro o, más bien, al resultado de traumas psicológicos o experiencias adversas, han sido bastante difundidos. En esta línea, desde la postura de la psicología sistémico-familiar, por ejemplo, se propone que la falta de un apego seguro entre madre e hijo, sería un factor crucial en la probabilidad de emergencia de psicopatología en etapas posteriores.

Así, la discusión suele estar dividida entre los argumentos biológicos -que plantean que la disfunción de ciertas regiones cerebrales, causadas por influencias genéticas, estarían a la base de los problemas conductuales y psicológicos de los infortunados herederos de tales determinantes- y los argumentos psicológicos, que suelen menospreciar los factores biológicos para subrayar la influencia de la familia, el entorno y el aprendizaje en la génesis de los trastornos mencionados.

Como psicólogo clínico (y apasionado por las neurociencias), estoy parado en un terreno intermedio. Por un lado, mi formación académica, profesional y clínica, me obligan a mantener una mirada humanista y contextual de los problemas psicológicos y emocionales de las personas; por el otro lado, no obstante, mi postura epistemológica es la del monismo materialista emergente, que postula que los niveles más complejos de la existencia (la conciencia, el pensamiento, las emociones, etc.), emergen a partir de las propiedades funcionales de los niveles inferiores. A modo de ejemplo, las propiedades metabólicas de las células no se pueden comprender cabalmente sin antes entender los mecanismos moleculares que permiten las reacciones enzimáticas en su interior. Del mismo modo, a niveles de mayor complejidad, sabemos que sin el funcionamiento adecuado de las estructuras y circuitos cerebrales de los cuales depende, la vida mental se desintegra irremediablemente.

El propio Freud, padre del psicoanálisis -y de la psicoterapia en general, como la conocemos hoy en día- hace un siglo afirmaba que "...las deficiencias de nuestra teoría se subsanarían si fuésemos capaces de sustituir los términos psicológicos por formulaciones fisiológicas y químicas" (Más allá del Principio del Placer, 1920). El viejo Sigmund predijo también, con entusiasmo, que llegaría el día en el que las "energías del Ello" serían controladas por determinadas "sustancias químicas", en una época en que los psicofármacos estaban lejos de ser una realidad.

Justamente, en el caso de Cisarro, uno de los cuestionamientos de mayor cobertura mediática ha sido el del uso de la clozapina (un antipsicótico atípico) en el tratamiento del niño. Además de clozapina, se ha utilizado Ritalín (metilfenidato), con el resultado de cambios conductuales bastante impactantes, reduciéndose bastante el descontrol de impulsos y la agresividad. No obstante ello, se han alzado las voces de protesta frente a lo que consideran "drogar" al niño, o también frente a lo que catalogan de un enfoque reduccionista, que no consideraría la precariedad familiar y social en que Cisarro ha crecido.

Pues bien, existen muchos estudios (publicados en revistas científicas indexadas) acerca de las bases neurobiológicas de los trastornos conductuales y la personalidad antisocial, los cuales aportan evidencias empíricas muy potentes para la comprensión de esta problemática. Así, estas investigaciones han conseguido esclarecer algunos de los mecanismos neurobiológicos subyacentes, demostrando que, efectivamente, existen alteraciones genéticas que predisponen con una altísima probabilidad el que ciertos niños terminen en la carcel en su edad adulta, por ejemplo.

Al revisar esta literatura -y partiendo de la premisa básica de que la mente es fruto del funcionamiento del cerebro-, si se identifican ciertas disfunciones en los circuitos cerebrales que hacen posible el control de los impulsos agresivos y la regulación emocional, por ejemplo, se hace mucho más plausible la idea de "enfermedad mental" a la que hacía alusión el Dr. Paz y que tanta controversia suscitó en los distintos medios.

Desde luego que a nadie se le ocurriría negar que las influencias ambientales son también fundamentales a la hora de comprender las desventuras de estos niños, de hecho, el aprendizaje y la memoria de los eventos que definen nuestra existencia dependen de cambios en la conectividad sináptica de los circuitos cerebrales que registran la experiencia. Dicho de otra manera, lo que nos pasa a lo largo de la vida también va moldeando nuestro cerebro y nuestra mente (Yo escribí un post acerca de esto aquí).

Como este espacio es reducido como para abordar en detalle los pormenores de la investigaciones científicas mencionadas, invito a quienes quieran profundizar un poco más en los intrincados mecanismos neurobiológicos de la conducta antisocial, a leer -a modo de primicia exclusiva- el capítulo "Bases neurobiológicas de la conducta antisocial en niños con déficit atencional", de pronta aparición en el tratado de pediatría de Meneghello.